Biologiczne, genetyczne i hormonalne przyczyny depresji. Duża lista markerów

Udostępnij Tweetnij

Zostań darczyńcą/podziękuj autorowiJeśli doceniasz stronę i nie chcesz, by zniknęła z internetu kliknij, by wybrać sposób wsparcia 🙂

Popularne strony nie skupiają się na głębszych, np. biochemicznych przyczynach depresji, lecz drążą temat psychologicznie (choć i tak po łebkach). Rzadko kiedy możemy w jednym miejscu spotkać tak bogatą listę przyczyn depresji, jaką sporządził Przemysław Dobrzyński, który sam depresję przeszedł (nie miał kompletnie sił do życia, do zrobienia czegokolwiek, pusto i bezsilnie spoglądał w ściany przez wiele godzin dziennie). Taką listę przyczyn sporządził na podstawie bardzo wielu badań.

Będą to zatem przyczyny depresji wielorakie: biochemiczne, biologiczne, hormonalne, genetyczne, związane nawet z brakiem konkretnych witamin, związków chemicznych i inne.

Jesteśmy aktualnie w tzw. tygodniu walki z depresją (który de facto powinien trwać cały rok, bo ona tak lekko nie mija!). Postanowiłem zatem poruszyć w porozumieniu z Przemysławem właśnie ten temat u mnie na blogu, by dotarł do większej ilości ludzi. Także do większej ilości lekarzy, czy ludzi związanych z medycyną, którzy powinni szerzej spojrzeć na depresję, niżeli w sposób psychologiczny próbując leczyć jej skutki, ale nie dochodząc do przyczyn.

Miejmy nadzieję, że nauka rozwinie się jeszcze bardziej w kolejnych latach i z powodzeniem będzie można szybko diagnozować, oraz leczyć tę trudną chorobę, która przecież doprowadza do dużej liczby tragedii oraz ich następstw, w tym samobójstw, bezdomności, wycofania społecznego, uzależnień, ale i nie tylko. Niestety osoby, które chorują nadal są często poddawane stygmatyzacji. Nadal próbuje im się wmówić np., że są leniwe, za mało się starają, że są słabe (a to grzech), że udają i przykleja im się przeróżne negatywne łatki, albo traktuje jak trędowatych. Nie można zapomnieć, że nadal sporo osób wrzuca ludzi z depresją do jednego worka z jakimiś niebezpiecznymi chorobami psychicznymi, a dla nich chory psychicznie równa się niebezpieczny dla otoczenia. Wciąż jest za mało wiedzy, za mało. I ten strach, ta agresja i brak empatii wobec osób z depresją wynika często właśnie z niewiedzy.

W osobnym tekście umieszczę sposoby oraz preparaty do walki z depresją, jeśli ktoś nie chce sięgać po antydepresanty w pierwszej kolejności.

Co może spowodować depresję i co się do niej przyczynia?

• Wysokie poziomy glutaminianu (związane są one również z samobójstwami) . Konwersje glutaminianu do GABA można zwiększyć podając witaminę P5P która pobudza gen i enzym GAD¹⁾
• Niskie poziomy pregnenolonu i allopregnenenolonu ²⁾
• Za wysokie MSH (hormon melanotropowy odpowiedzialny za wytwarzanie melaniny – barwnika skóry), kortyzol oraz noradrenalina silnie hamują ten hormon) ^{3) 4)5)}
• Nadmiernie pobudzone receptory 5HT2C ⁶⁾
• Stan zapalny nerwu trójdzielnego ⁷⁾
• Za wysoka produkcja MAO-A (enzym który rozkłada serotoninę – „hormon szczęścia”)
• Finasteryd (lek na łysienie androgenne) może spowodować depresję ⁸⁾
• Za niski poziom inozytolu ⁹⁾
• Za duży poziom HCG ¹⁰⁾
• Deficyt witaminy B3,B3,B12,B6 ¹¹⁾¹²⁾
• Rozregulowany hormon luteinizujący LH ¹³⁾
• Brak magnezu promuje odpowiedz kortyzolu, przyczynia się do niższych poziomów serotoniny i neurotransmiterów ¹⁴⁾
• Za mocna aktywacja zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB ¹⁵⁾¹⁶⁾
• Przewlekły stres pobudzając cytokinę zapalną IL-1b powoduje depresję. Chroniczny stres zwiększa także oporność na glutaminian, co przyczynia się do depresji ¹⁷⁾¹⁸⁾
• Zbyt aktywna cytokina zapalna IL-1 ¹⁹⁾
• Niskie poziomy cytokiny regulującej cały układ odpornościowy – TGF beta ²⁰⁾
• Gen BDNF (rs6265) CC to 1.7x większe ryzyko popadnięcia w depresję. Z kolei TT zwiększa odporność na depresję ²¹⁾²²⁾
• Mózgowy czynnik transkrypcyjny na niskim poziomie powoduje naturalnie depresję i może być powiązany z chorobami serca ²³⁾
• Gen oksytocyny rs53576 (allela GG) – zmniejsza podatność na depresję²⁴⁾
• Nerve growth factor – NGF wspomaga wyjście z depresji en.wikipedia.org/wiki/Nerve_growth_factor
• Celiakia jest powiązana z depresją (zapewne ze względu na stany zapalne) ²⁵⁾
• Za mocno pobudzone receptory 5-HT1A i 5-HT2A (są one również mocno pobudzone u ludzi z zaburzeniami bipolarnymi). Obniżają je cynk, ginkgo biloba, chrom, inozytol, czy też dziurawiec. ^{26)27)28)29)30)}
• Cytokina zapalna IL-6 (tą cytokinę podwyższa dużo bakterii jak np.borelioza czy bartonella), obniża BDNF przez co powoduje depresję ³¹⁾
• Wysoki poziom komórek Th17 i cytokiny zapalnej IL-17 ³²⁾
• Brak slow wave sleep ³³⁾
• Wysoki poziom cytokiny zapalnej IL-8 (clostridia difficile z marszu ją zwiększa, podwyższone poziomy neutrofili w morfologi krwi to praktycznie pewniak że IL-8 jest wysoko). Tą cytokinę hamuje między innymi cynamon, a najlepiej kora drzewa cynamonowego w postaci nalewki (stąd polecam ją między innymi na infekcje bakterią bartonella w połączeniu z korzeniem szczeci) ³⁴⁾³⁵⁾
• Stany zapalne (czyli praktycznie wszystkie cytokiny zapalne) mogą spowodować że enzym IDO (2-3dioxygenaza) blokuje konwersje tryptofanu do serotoniny i melatoniny – przez to wytwarza się quinolonic acid, który zwiększa niepokój, czy też roztrzęsienie ³⁶⁾
• Niskie poziomy cytokiny przeciwzapalnej IL-10 ³⁷⁾
• Wysoka aktywność ścieżki mTOR (prowadzi też do neurodegeneracji, otyłości czy też cukrzycy typu 2
• U osób z depresją notuje się podwyższoną aktywność GSK3B (jest to syntaza glikenowa – uczestniczy w syntezie ostatniego etapu glikogenu) – jej redukcja przyczynia się do redukcji depresji i niepokoju.³⁸⁾³⁹⁾
• U osób z depresją poziomy Glutationu są niskie. U zwierząt glutation jest w stanie zahamować pojawienie się depresji. ^40)41)42)43)
• Problem z metylacją czyli przyłączaniem się grup metylowych(za wolna metylacja, tzw.osoby z grupy undermethylators) są bardzo podatni na depresję.
• Innym problemem powodującym depresję może być toksyczność glutaminianu ⁴⁴⁾
• Czy też palenie marihuany (również może spowodować schizofrenię) ⁴⁵⁾
• Za duża podaż kwasów tłuszczowych nasyconych czy też po prostu otyłość, mogą prowadzić do zakłóceń receptora histaminy 1 w różnych obszarach mózgu co bezpośrednio wiąże się z depresją ⁴⁶⁾
• Za wysokie poziomy CRH ⁴⁷⁾⁴⁸⁾
• Za wysokie poziomy oreksyny lub po prostu za niskie (musi być balans! jak ze wszystkim – ciągle to powtarzam) ⁴⁹⁾⁵⁰⁾
• Niskie poziomy interferonu gamma (W większości przypadków będzie nisko w infekcjach bakteryjnych i wirusowych typu Borelioza, Bartonella, Candida, CMV, EBV) ⁵¹⁾⁵²⁾
• wysoki poziom CCK (zwiększa także kortyzol) ^{53) 54)55)}
• Wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa prowadzą do mocnej depresji(średnio wyższe o 3.97pg/ml kiedy norma to 2pg/ml i to bardziej w kierunku 1.5 niż 2). I znowu tą cytokinę podnosi sporo popularnych bakterii jak Borelia, Bartonella, Clostridia itp. etc. ⁵⁶⁾
• Najprawdopodobniej podwyższony stres oksydacyjny w organizmie(to się oczywiście bezpośrednio łączy ze stanami zapalnymi) ⁵⁷⁾
• Witaminy z grupy B są nieodłączną częścią w przypadku prawidłowej pracy neurotransmiterów, regulują samopoczucie jak i funkcje mózgowe. Deficyt kwasu foliowego (5mthf) jest często spotykany u ludzi z depresją. Z kolei witamina b6 (w formie p5p) jest kofaktorem enzymu który konwertuje aminokwas l-tryptofan do serotoniny, stąd jej niedobór przyczynia się do depresji. Są także dowody na to, że deficyt B12 przyczynia się do polepszenia stanu osób z depresją. ⁵⁸⁾
• IBS czyli zespół jelita drażliwego – w 94% przypadków pacjenci mają problemy natury psychiatrycznej w tym i depresję. ⁵⁹⁾
• Niski poziom mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF ⁶⁰⁾
• Nadpobudliwość osi nadnercza podwzgórze przysadka(długi taki stan powoduje oporność na serotoninę) ⁶¹⁾
• Wysokie CRH ⁶²⁾
• Niski poziom testosteronu ⁶³⁾
• Za duże poziomy acetylocholiny w organizmie ⁶⁴⁾
• Leki blokujące receptor 5-HT7 mogą powodować depresję i niepokój ^65)66)67)
• Niskie TRH (peptyd/hormon pobudzający przysadkę mózgową do wydzielania tyreotropiny. Dopamina hamuje jego wydzielanie, a noradrenalina) pobudza lub problem z genem TRH ⁶⁸⁾⁶⁹⁾
• Produkt uboczny prolaktyny(vasoinhibins) powoduje depresję i niepokój, także można stwierdzić , że wysoka prolaktyna powoduje depresję.⁷⁰⁾
• Niskie poziomy Neuropeptydu Y(NPY) ⁷¹⁾
• Bardzo wysoka podaż witaminy B5 ⁷²⁾
• Niedobór witaminy B3 ⁷³⁾
• Niska ferrytyna zwiększa ryzyko depresji o 1.92x ⁷⁴⁾
• Wyczerpanie dopaminy w centralnym układzie nerwowym powoduje depresję ⁷⁵⁾⁷⁶⁾
• Oporność receptora Glikokortykoidowego ⁷⁷⁾
• Wysokie CRP jest powiązane z depresją ^78)79)80)
• Cukrzyca zwiększa ryzyko depresji o 1.7x ⁸¹⁾
• Chroniczne blokowanie receptora kanabinoidowego CB1 powoduje depresję, gdyż obniża poziomy BDNF. CB1 obniża stany zapalne w organizmie jak i również w samym jelicie. ^82)83)84)[/ref]
• Depresja jest związana również z niskimi poziomami glicyny oraz wysokimi poziomami tauryny ⁸⁵⁾
• Wysoka Wazopresyna ⁸⁶⁾
• Wysokie poziomy VEGF (jest to czynnik wzrostu śródbłonka podwyższony w np.infekcji bakterią Bartonella) są obecne u osób z depresją. VEGF jest również mimetykiem antydepresantów powodując, że prawdziwe syntetyki antydepresyjne nie działają. ⁸⁷⁾⁸⁸⁾
• W depresji mysiej poziomy leptyny są niskie – gdy się ją podkręca do góry, symptomy depresji mijają ⁸⁹⁾
• Niskie poziomy IGF-1 są powiązane z depresją u myszy, wysokie działają antydepresyjnie i przeciwlękowo. ⁹⁰⁾⁹¹⁾
• Progesteron – niskie jego poziomy powodują słabe libido, wypadanie włosów, słabą siłę mięśni, przybieranie na wadze i depresję.⁹²⁾

Źródło. http://zdrowiebeztajemnic.pl/depresja/

Literatura

⇧1 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27450072
⇧2 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3573983/
⇧3 pl.wikipedia.org/wiki/Melanotropina
⇧4 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17052748
⇧5 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20080115
⇧6 en.wikipedia.org/wiki/5-HT2C_receptor
⇧7 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2556849/
⇧8 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1622749/
⇧9 onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mrm.21709/full
⇧10 drugs.com/sfx/hcg-side-effects.html
⇧11 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620
⇧12 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091
⇧13 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326832
⇧14 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22426836
⇧15 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15936821
⇧16 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
⇧17 pnas.org/content/107/6/2669.full
⇧18 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937555
⇧19 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188531
⇧20 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126278
⇧21 snpedia.com/index.php/Rs6265
⇧22 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17632285
⇧23 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23044468
⇧24 researchgate.net/publication/263328547_The_association_between_an_oxytocin_receptor_gene_polymorphism_and_cultural_orientations
⇧25 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641836/
⇧26 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11229360
⇧27 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3204427/
⇧28 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11823896
⇧29 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15214506
⇧30 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744462
⇧31 en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
⇧32 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
⇧33 en.wikipedia.org/wiki/Delta_wave
⇧34 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406002
⇧35 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409834
⇧36 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140295/
⇧37 plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0058488
⇧38 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21314327
⇧39 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405679/
⇧40 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37
⇧41 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194
⇧42 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287
⇧43 sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
⇧44 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24154759
⇧45 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27889374
⇧46 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817050
⇧47 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7653697
⇧48, ⇧62 jneurosci.org/content/31/21/7579.full
⇧49 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3665356/
⇧50 link.springer.com/article/10.1007%2Fs40263-013-0064-z
⇧51 hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/
⇧52 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888524
⇧53 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9397424
⇧54 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7870888
⇧55 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1407694
⇧56 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015486
⇧57 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16366510
⇧58 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339839
⇧59 en.wikipedia.org/wiki/Irritable_bowel_syndrome
⇧60 en.wikipedia.org/wiki/Brain-derived_neurotrophic_factor
⇧61 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14993070
⇧63 psycnet.apa.org/psycinfo/1986-30244-001
⇧64 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16156379
⇧65 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19649616
⇧66 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18301795
⇧67 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19702552
⇧68 nature.com/npp/journal/v34/n6/full/npp2008217a.html#bib1
⇧69 web.b.ebscohost.com/ehost/detail/detail?sid=59214d8a-1cae-4615-9255-c553fa8b4481%40sessionmgr198&vid=0&hid=124&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZSZzY29wZT1zaXRl#db=aph&AN=10945491
⇧70 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3723452
⇧71 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10208289
⇧72 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1011047
⇧73 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27184282
⇧74 nature.com/ejcn/journal/v61/n4/full/1602542a.html
⇧75 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15319363
⇧76 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3404652/
⇧77 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17070667
⇧78 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870425
⇧79 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404927
⇧80 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342593/
⇧81 bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-244X-8-84
⇧82 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423254/
⇧83 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2829088/
⇧84 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817535/
⇧85 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
⇧86 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326754
⇧87 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25838619
⇧88 jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext
⇧89 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296868/
⇧90 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17342171/
⇧91 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3101268/
⇧92 eaware.org/testes/#progesterone-in-males